Ce qu'il faut savoir sur la santé du doberman.
Malheureusement, notre race est sujette à plusieurs maladies. Lorsque l’on choisit cette race, nous acceptons, en toute connaissance de cause, les risques que notre chien développe des problèmes de santé. Malgré tous les efforts de votre éleveur envers la santé et la longévité de la race, il y a une probabilité que votre chien développe une maladie spécifique à la race, génétique, congénitale ou environnementale. En 2018 on estimait l’espérance de vie d’un doberman à 10 ans.
Voici une liste (malheureusement un peu longue) des problèmes connus chez le doberman.
Maladies difficile à prévoir ou éviter
CMD - Cardiomyopathie dilatée (DCM - dilated cardiomyopathy en anglais)
La cardiomyopathie dilatée est l’expansion du muscle cardiaque, menant à de l’insuffisance cardiaque congestive. Elle a souvent raison du chien, soit par arrêt cardiaque foudroyant à un âge souvent trop jeune, soit par développement lent de la maladie généralement à un âge plus avancé. Lorsque la maladie est détectée précocement, il est possible de traiter le chien par voie médicamenteuse et limiter ses activités afin qu’il poursuive sa vie dans le meilleur des conforts. Cette avenue prolonge souvent de quelques années les chiens atteints.
DCM, ou CMD, ce sont les trois lettres qui font le plus peur aux gens ayant des dobermans, c’est une épée de damoclès au-dessus de la tête de chacun. Nous ne pouvons pas prédire par test génétique si notre chien en sera atteint, ou s’il peut la transmettre à une génération future. Nous pouvons observer quelques tendances en termes de pedigree, mais nous ne tenons, à ce jour, aucun filon nous permettant de dire avec certitude comment la maladie voyage à travers les générations, et donc comment l’éviter. Par exemple, la progéniture d’un mariage d’un Mâle X et d’une Femelle Y pourrait ne jamais développer de maladie cardiaque de sa vie, tandis que le mariage du même Mâle X avec une Femelle Z engendrera des chiens qui développent la maladie de forme foudroyante à 60% de prévalence, malgré le fait que la femelle Z a un pedigree exempt de morts par cette maladie. Tout pointe vers une loterie génétique extrêmement difficile à comprendre encore à ce jour par la communauté scientifique. Cependant, par mesure de prudence, aucun de nos chiens qui ne passe pas les critères établis par (l’European society of Veterinary Cardiology screening guideline for dilated cardiomyopathy in Doberman pinscher), n’est reproduit.
Cette maladie touche d’autres races, mais selon des statistiques récentes, 58,2% des dobermans seraient touchés par la CMD à travers le monde. Il est recommandé que les dobermans soient évalués par un cardiologue (médecin vétérinaire spécialiste) tous les ans à partir de l’âge de 2 ans afin de détecter le moindre changement dans la taille du cœur, dans son fonctionnement, et dans le rythme cardiaque. La combinaison d’un échocardiogramme de 24h (Holter), où tous les battements et leur rythme sont enregistrés, et d’un examen et une échographie cardiaque effectués par un cardiologue, est la meilleure façon de déterminer si la santé cardiaque du chien a changé et s’il faut adresser quelque chose.
Suggestion à nos adoptants : faire des suivis en cardiologie tous les ans, à partir de l’âge de 2 ans
Cancer
Le cancer chez les Dobermans se propage rapidement, prenant la deuxième place en tant que cause de décès chez les Dobermans dans le monde. C'est un tueur silencieux qu'il est difficile de repérer jusqu'à ce qu'il soit trop tard. Il n’existe aucun test génétique permettant de détecter la prédisposition au cancer chez les Dobermans.
Nous adoptons quelques réflexes à l’élevage pour que nos reproducteurs ne soient exposés le moins possible à des substances reconnues comme étant cancérigènes. Une alimentation fraîche (cru), des ingrédients traçables et si possible bio. Nous minimisons les expositions aux pesticides ou autres produits pré-transformés. Ça va jusqu’aux produits nettoyants de la maison, de la maternité jusqu’aux détergents à lessive et notre eau provient d’un puits testée et filtrée.
Dysplasie (hanche et coude)
Bien qu’assez rare dans notre race, la dysplasie de la hanche est multifactorielle, mais le principal facteur est d’origine génétique.
La dysplasie de la hanche est une condition qui se développe chez le jeune chien en croissance qui présente une laxité et une conformation anormales de la hanche. Cette laxité et cette conformation anormales sont responsables de l’apparition éventuelle de symptômes de douleur, de problème de locomotion et de changements dégénératifs de l’articulation. Le mouvement anormal continuel de la tête fémorale dans l’acétabulum va entraîner une perte progressive du cartilage articulaire, le développement de tissus fibreux autour de l’articulation et la formation d’arthrose dans l’articulation. Nos reproducteurs ont tous passés des radiographies des hanches et coudes analysés par des orthopédistes et les résultats sont affichés sur (ofa).
Thyroïde (Hypothyroïdisme)
C'est une insuffisance hormonale thyroïdienne. Dysfonctionnement de la glande thyroïde lorsqu'elle ne produit pas suffisamment d'hormones pour maintenir le métabolisme du chien. Diagnostiquée par analyse de test sanguin.
L'hypothyroïdie est facilement (et à peu de frais) contrôlée avec des médicaments quotidiens.
Syndrome de Wobbler (CVI instabilité vertébrale cervicale)
Le syndrome de Wobbler est spécifique aux vertèbres cervicales - une compression de la moelle épinière qui peut entraîner des douleurs au cou et une paralysie. Le CVI (Wobbler) est identifié seulement après qu'un chien montre des signes de la maladie.
Les signes cliniques sont la conséquence d’une compression et de la dégénérescence de la moelle épinière. Ils se caractérisent par une douleur cervicale (inconstante), des anomalies de la démarche (ataxie avec une démarche chaloupée, parésie), … parfois plus marquées sur les membres postérieurs. Initialement avec une démarche hachée sur les antérieurs avant que ceux ci aussi apparaissent ataxiques et parétiques. Les signes cliniques apparaissent généralement après plusieurs années de vie et sont évolutifs sur plusieurs mois.
Maladies évitables par tests génétiques
Il existe des maladies faciles à éviter en effectuant une bonne sélection des parents d’une portée. Par exemple, si une femelle est Porteuse (ou Porteuse-Atteinte) d’un gène de la maladie, nous n’allons jamais la croiser avec un mâle Porteur (ou Porteur-Atteint) de la maladie car tous les chiots seront automatiquement Atteints du trouble (et donc avec un problème de santé, une maladie, etc). Idéalement, on croise deux parents Clairs, ou un parent Clair avec un Porteur, afin que seuls de Clairs et des Porteurs soient engendrés (donc, des chiens qui n’auront jamais d’expression de la maladie).
von Willebrand's Disease (vWD)
Il s'agit d'un trouble de la coagulation héréditaire causé par un manque de certaines protéines (protéine du facteur von Willebrand) responsables de la coagulation sanguine. La maladie de la vWD est facilement identifiée par le test ADN, effectué une fois dans la vie. La maladie n'apparaît que si un chien possède deux copies du gène. C'est une maladie bien connue et facilement contrôlée par l'élevage sélectif. Pour le doberman c’est le vWD de type 1 qui est la plus modérée des 3 formes de vWD.
Myélopathie Dégénérative (DM)
La myélopathie dégénérative est une maladie neurologique héréditaire causée par une mutation du gène SOD1 dont les Doberman pinschers sont porteurs. Cette mutation est présente dans de nombreuses races de chiens, bien qu'il ne soit pas clair pour les Doberman pinschers si tous les chiens porteurs de deux copies de la mutation développeront la maladie. La variabilité de la présentation entre les races suggère qu'il existe des facteurs environnementaux ou d'autres facteurs génétiques responsables de la modification de l'expression de la maladie. L'âge moyen d'apparition de la myélopathie dégénérative chez les chiens est d'environ neuf ans. La maladie affecte la substance blanche de la moelle épinière et est considérée comme l'équivalent canin de la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Lou Gehrig) que l'on trouve chez l'homme. Les chiens atteints se présentent généralement à l'âge adulte avec une atrophie musculaire progressive et une perte de coordination commençant généralement dans les membres postérieurs en raison de la dégénérescence des nerfs. L'affection n'est généralement pas douloureuse pour le chien, mais elle progresse jusqu'à ce que le chien ne soit plus capable de marcher. La démarche des chiens atteints de myélopathie dégénérative peut être difficile à distinguer de celle des chiens souffrant de dysplasie de la hanche, d'arthrite d'autres articulations des membres postérieurs ou d'une maladie des disques intervertébraux. Vers la fin de la progression de la maladie, les chiens peuvent perdre leur continence fécale et urinaire et les membres antérieurs peuvent être affectés. Les chiens atteints peuvent perdre complètement la capacité de marcher 6 mois à 2 ans après l'apparition des symptômes.
Accumulation de cuivre (Copper Toxicosis)
L'accumulation de cuivre est une maladie héréditaire causée par une mutation génétique affectant la capacité du foie à éliminer correctement le cuivre de l'organisme. Cette condition, causée par une mutation du gène ATP7B, entraîne une accumulation excessive de cuivre, pouvant provoquer des lésions hépatiques graves et, dans les cas avancés, une insuffisance hépatique. La mutation se transmet de manière dominante incomplète, ce qui signifie que les chiens porteurs d'une seule copie du gène mutant peuvent présenter des symptômes légers ou modérés, tandis que ceux possédant deux copies risquent de développer une forme plus sévère de la maladie.
Albinisme (OCA)
L’albinisme est un trouble génétique qui fait en sorte que la mélatonine, le pigment qui donne sa couleur au tissu animal, n’est pas produite en quantité normale ou empêche sa distribution en quantité normale.
Un animal atteint d’albinisme peut produire des pigments en quantités variant de presque aucune à seulement une légère différence par rapport à la normale. Les dobermans albinos ont généralement une robe totalement blanche ou crème, des yeux bleus, les coussinets de pattes, le nez, la bouche, la peau et les muqueuses roses. Les doberman albinos manquent de pigment dans leur corps pour se protéger du soleil.
Pour cette raison, la peau des dobermans albinos peut facilement être brûlée par le soleil et leurs yeux sont très sensibles à la lumière du soleil. Ils peuvent souffrir de photophobie/photosensibilité (intolérance anormale à la lumière) et plusieurs ont des problèmes de tempérament dus à leur manque d'acuité visuelle .
Les conséquences de cette maladie sont liées principalement à la peau et aux cancers de la peau.
D’une augmentation du risque d’avoir des tumeurs, les localisations principales de ces tumeurs sont : la peau, les lèvres, les paupières, l’iris.
Et une augmentation des risques de tumeurs de type mélanome.
(Plus de détails sur le doberman albinos ici)
Alopécie des robes diluées
Les dobermans de couleurs fauve/Isabella et bleu sont sujets à l’alopécie des robes diluées.
L’Alopécie des Robes Diluées est (comme les autres formes d’alopécie) une anomalie du revêtement cutané (peau + poils), qui se traduit par une absence (complète ou seulement partielle) de poils dans une zone qui en est normalement pourvue.
C’est une affection incurable : Seul un traitement symptomatique est possible, à base de shampoings et de compléments alimentaires (zinc, vitamine E …).
Il faut en outre éviter l’exposition prolongée au soleil et traiter soigneusement les pyodermites éventuelles.
Certains traitements expérimentaux pour d’autres alopécies peuvent être utilisés : ils pourraient permettre une repousse temporaire du poil (partiellement ou totalement).
Cette maladie est plus fréquente et apparaît plus tôt chez les chiots provenant de parents de couleurs diluées. Elle n’est pas identifiable par test D’ADN mais nous testons le gène de dilution (D) car dans les standard Européen il n’y a que les robes brun/rouge et Feu et noir/feu qui sont acceptées.
Accidents et autres troubles
Torsion gastrique / Bloat
Rupture du ligament croisé